ＡＴＰ诱导细胞死亡在ＯＰ的发病中具有重要作用2024-05-28 08:35:24
骨质疏松症是一种常见的骨骼系统疾病，主要表现为骨量减少和骨微结构破坏，导致骨骼易碎和骨折风险增加。虽然已有大量研究对ＯＰ的病理生理机制进行了探究，但其发病机制至今尚未完全明确。在ＯＰ的研究领域，ＡＴＰ诱导的细胞死亡作为一个新兴的研究焦点逐渐崭露头角。细胞死亡是一个复杂的生理过程，是发育和组织更新所固有的、持续或过度的细胞内或细胞外扰动导致的适应性和恢复能力受损的结果。研究表明，ＡＴＰ诱导细胞死亡在ＯＰ的发病中具有重要作用。当细胞外ＡＴＰ浓度升高时，与细胞表面受体结合，导致细胞死亡。本文通过综述细胞信号通路来揭示 ＡＴＰ如何在骨细胞中调控细胞死亡，并介导ＯＰ的发展，探索ＡＴＰ在ＯＰ发病机制中的新调控机制，并揭示其在维持骨组织平衡中的关键作用，旨在为ＯＰ的治疗和管理开辟新的途径，为进一步研究ＯＰ的发病机制提供参考。
ＡＴＰ在细胞中扮演着关键的生物学功能，包括能量传递、信号传导和细胞代谢等。细胞内的ＡＴＰ水平由细胞内合成和消耗之间的平衡维持，被称为ＡＴＰ稳态。然而，当细胞遭受外部刺激或内部损伤时，ＡＴＰ稳态被打破，导致细胞内ＡＴＰ释放，细胞外ＡＴＰ含量增加，进而引发ＡＴＰ诱导的细胞死亡。ＡＴＰ诱导的细胞死亡可以通过四个主要的机制和调控途径实现：首先，ＡＴＰ可以结合到免疫细胞外Ｐ２受体，如嘌呤受体Ｐ２Ｘ７，从而激活炎症细胞并促使炎症介质，如白细胞介素⁃１β、白细胞介素⁃１８、肿瘤坏死因子⁃ａｌｐｈａ、白细胞介素⁃２、白细胞介素⁃４、白细胞介素⁃６、白细胞介素⁃α、ＣＣ趋化因子配体５和ＣＸＣ趋化因子配体２的释放，最终导致细胞死亡。
出自《ＡＴＰ诱导细胞死亡与骨质疏松调控》作者:潘静,赵瑞, 杨钰婷.
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