ＯＣ形成的关键在于单核前体融合形成成熟的多核破骨细胞，Ｐ２Ｘ７Ｒ通过增加细胞外腺苷浓度来驱动ＯＣ融合。Ｐ２Ｙ１和Ｐ２Ｙ２受体在ＯＣ中有表达，但是机制尚未报道。在直接激活ＯＣ后，ＡＴＰ诱导对骨吸收的影响，是由Ｐ２受体介导的，而不是Ｐ２Ｙ２亚型。局部释放在骨微环境中响应急性创伤或短暂的物理应激，与ＯＣ和ＯＢ表达的Ｐ２受体的补体相互作用，以影响骨重塑过程。
 

ＡＴＰ诱导细胞死亡在ＯＰ治疗中的潜在应用一直备受关注。现有的ＯＰ治疗方法包括药物治疗和骨密度改善措施等，但它们存在着治疗效果缓慢、副作用大等诸多局限性。ＡＴＰ诱导细胞死亡作为一种新型治疗策略，正在成为研究的热点。研究表明，针对ＡＴＰ诱导细胞死亡相关的信号通路可以有效改善ＯＰ患者的症状，从而成为新药物研发的重点。例如，一些ＡＴＰ受体拮抗剂已经被证实可以降低细胞死亡率并促进骨组织生长。此外，一些具有促进骨形成作用的生物活性物质也正在被研究用于ＡＴＰ诱导细胞死亡相关的新药物开发。近年来，研究表明阻断ＡＴＰ诱导细胞死亡的信号通路可能成为治疗ＯＰ的一种新策略。 一种潜在的治疗方法是通过抑制Ｐ２Ｘ７受体的活性，防止ＡＴＰ诱导细胞死亡。
 

出自《ＡＴＰ诱导细胞死亡与骨质疏松调控》作者:潘静,赵瑞, 杨钰婷.