中膜钙化又称为Mönckeberg钙化,通常没有脂质积累或炎症细胞浸润。血管壁的中膜层主要由富含弹性蛋白的细胞外基质和VSMCs组成。在慢性肾脏病等疾病过程中,弹性纤维断裂,弹性蛋白发生降解并释放被称为弹性蛋白因子的弹性蛋白衍生生物活性肽,诱导VSMCs成骨分化。同时,胶原蛋白分泌增加,能促进MVs的积累和释放,并与MVs相互作用,作为钙化的成核位点,促进血管平滑肌细胞向骨/软骨样细胞转化,加速VC的进展。瓣膜钙化被认为是慢性肾脏病患者（尤其是透析患者） 死亡率增加的重要因素之一。虽然瓣膜钙化与内膜、中膜钙化具有共同的危险因素,但瓣膜和血管之间存在明显的解剖学、结构及细胞表型差异。
 

研究表明,主动脉血管平滑肌细胞比主动脉瓣膜间质细胞更易受到钙化刺激的影响从而发生钙化,并且在同一群患者中瓣膜钙化的患病率显著低于血管钙化的患病率。此外,主动脉瓣膜间质细胞的钙化涉及由软骨生成mRNA、阳性骨调节因子与骨抑制剂Sost共同介导的骨/软骨生成分化过程,而主动脉血管平滑肌细胞似乎并不经历这种骨/软骨生成分化过程,表明主动脉瓣膜间质细胞与主动脉血管平滑肌细胞的钙化机制可能不同。
 

PVAT是指围绕在血管周围并以旁分泌或自分泌方式释放各种因子以调节血管功能的脂肪组织,包绕着除肺血管、脑血管外的大部分血管,主要由脂肪细胞、前脂肪细胞、间充质干细胞、成纤维细胞、炎性细胞等组成。在形态功能方面,PVAT中的脂肪细胞分化程度低,细胞体积小,更接近前脂肪细胞。在结构上,PVAT在大血管周围与血管壁外膜紧密相连, 而在小血管和微血管中则被认为是血管壁的组成成分。
 

出自《血管周围脂肪组织与血管钙化关系的研究进展》作者:吴冬雪, 徐明.