绝经后骨质疏松症是常见的代谢性骨病。我国ＰＭＯＰ总患病率约为３８.８％，≥４０岁绝经后女性的患病率为３２.５％，５０岁以上人群中约有５０％的女性会发生骨折。ＰＭＯＰ导致的骨折及其并发症治疗花费高，致残致死率高，严重威胁女性健康，制约社会经济发展。因此，研究ＰＭＯＰ发病机制，提高ＰＭＯＰ防治水平尤为重要。
 

生理情况下，雌激素能促进骨髓间充质干细胞的成骨分化和成骨细胞的成熟，促进骨形成，又能通过抑制破骨细胞的形成并诱导其凋亡抑制骨吸收。绝经后女性体内雌激素缺乏引起骨重塑失衡，导致骨质疏松，骨折风险骤增。雌激素还能与免疫细胞相互作用，与慢性炎症密切相关。ＰＭＯＰ的病理过程伴随着炎症和免疫系统的参与，ＩＬ⁃６和组织坏死因子α是ＰＭＯＰ的独立危险因素。免疫细胞在骨微环境中能通过直接的细胞间通讯和旁分泌的机制参与炎症的生理免疫，调节骨代谢。
 

巨噬细胞作为重要的免疫细胞被报道在骨代谢中发挥重要作用，能促进ＯＶＸ小鼠的骨形成。巨噬细胞的耗竭会降低骨髓间充质祖细胞数量和成骨能力，对骨形成的影响似乎超过了对破骨细胞活性的影响。ＢＭＳＣｓ在骨形成中作用关键，其成骨分化启动了骨形成过程。本文把ＭΦ与ＢＭＳＣｓ之间可能存在的细胞通讯或相互作用称之为ＭΦ⁃ＢＭＳＣｓ串扰。巨噬细胞与ＢＭＳＣｓ及其串扰在参与骨形成过程中可能发挥协同促进作用，是ＰＭＯＰ防治研究的潜在靶点，相关研究鲜有报道。“骨免疫学”一词最早是由Ａｒｒｏｎ和Ｃｈｏｉ于２０００年提出的。对Ｔ细胞衍生细胞因子影响骨骼代谢的认知促进了骨免疫学领域的发展，ＰＭＯＰ与炎症、免疫等密切相关。研究显示，绝经后女性体内的炎性细胞因子白细胞介素⁃１（ＩＬ⁃１）、ＩＬ⁃６和ＴＮＦα水平升高。
 

出自《骨免疫学视角下绝经后骨质疏松症防治新靶点：ＭΦ⁃ＢＭＳＣｓ串扰》作者:李琰，刘宁，齐保玉。