来自人冠状动脉的PVAT表达棕色/米色特异性基因（如UCP-1）,但人胸主动脉PVAT是否也是棕色脂肪表型仍有待研究。啮齿动物和人腹主动脉周围的PVAT同时具有白色和棕色脂肪组织的特征,提示腹部PVAT可能更类似于米色脂肪表型。此外,颈动脉、股动脉和肠系膜动脉等小动脉周围的PVAT大多为白色脂肪表型。在生理条件下,PVAT可以为血管提供结构支持。此外,PVAT是NO、瘦素和血管紧张素1～7等血管舒张因子的来源,对动脉产生抗收缩作用,从而减轻血管损伤。在病理条件下（如肥胖）,PVAT功能受损,能够通过旁分泌等方式导致血管平滑肌细胞、内皮细胞功能障碍,以“由外而内”的方式引发血管病理生理改变。
 

临床研究显示,胸部PVAT体积与HIV感染患者的冠状动脉钙化相关。系统性红斑狼疮患者的胸主动脉PVAT的体积和密度更高,这与VC独立相关。此外,在系统性红斑狼疮小鼠中PVAT可以发生表型转换,表现为UCP-1表达显著降低,同时CD45阳性白细胞浸润增加,并伴随促炎脂肪因子增多。表明PVAT可能在VC的发生发展中发挥重要作用。PVAT作为自分泌/旁分泌器官,能够分泌脂肪因子等生物活性物质。脂肪因子被认为是PVAT和血管病变之间的桥梁,能够靶向血管平滑肌细胞、内皮细胞介导脂肪组织和血管壁之间的串扰。动脉粥样硬化、慢性肾脏病和糖尿病能够诱发PVAT慢性缺氧,进而导致脂肪因子生成失衡,失衡的脂肪因子能够通过调控细胞凋亡、VSMCs成骨分化、炎症等过程,影响VC的发生发展。
 

出自《血管周围脂肪组织与血管钙化关系的研究进展》作者:吴冬雪, 徐明.