在糖尿病动物的研究中发现，胰岛素样生长因子-I和IGF-II、角质形成细胞生长因子和血小板衍生生长因子均有所减少，而这些生长因子的应用又能使伤口愈合恢复正常。同时，糖尿病患者和糖尿病动物模型的慢性溃疡中基质金属蛋白酶有所增加。另外，在糖尿病动物的皮肤伤口中，促进血管生成的血管内皮生长因子表达也有所减少；不过，局部应用VEGF重组蛋白或运载VEGF的mRNA 到创面皮肤中，都可改善伤口愈合情况。
 

此外，糖尿病动物模型的伤口也表现出血管生成异常，以及神经生长因子及其受体表达的减少，NGF除了具有神经营养特性外，还被证实具有促血管生成作用；外源补充NGF可提高VEGF-A的表达从而促进血管再生，加速伤口愈合。然而，以上这些糖尿病创面涉及的分子机制尚未在糖尿病患者中进行深入研究。一项针对糖尿病患者的研究表明，2型糖尿病患者的神经血管功能和结构发生了显著变化，包括VEGF和VEGFR-2表达减少；但在这项研究中，糖尿病患者和对照受试者的伤口愈合并未发现显著差异。
 

出自《细胞外囊泡在糖尿病慢性创面修复中作用的研究进展》作者:傅罗琴，牟晓洲，邹海。