而Li等的研究发现，长期（4个月）HFD喂养的成年小鼠MBH中的神经发生较对照组显著减少。进一步的机制研究揭示，长期HFD喂养导致htNSC中的炎症通路IKKβ/NF⁃κB特异性激活，一方面调控细胞凋亡导致htNSC耗损，另一方面通过Notch信号通路导致htNSC向厌食神经元如POMC神经元分化的能力受损，最终造成小鼠暴饮暴食和体重增加，发展为肥胖和糖尿病前期。
 

胡晓泉等的研究发现，果糖可激活TLR4介导的炎症通路，从而促进猪htNSC增殖与分化，进而提高促食神经肽AgRP的分泌以促进食欲。以上研究提示，htNSC对不同营养状态较敏感，可呈现出不同的增殖能力与分化方向，调控能量摄入与消耗。Zhang等的研究发现，使用年轻小鼠htNSC分泌的外泌体治疗后，老年小鼠下丘脑中NF⁃κB、肿瘤坏死因子⁃α、白介素⁃6等炎症基因表达量明显降低，说明这些外泌体miRNA 可以起到抑制下丘脑炎症的作用，具有极强的改善代谢紊乱的潜力。
 

出自《下丘脑神经干细胞调控能量平衡与肥胖的研究进展》作者:马震武，朱浩，王晓东。