上述研究均表明，htNSC是“下丘脑微炎症”理论的重要组成部分，这些位于MBH区域的细胞极易受到“下丘脑微炎症”的影响。当IKKβ/NF⁃κB等炎症通路被激活后，htNSC增殖分化能力和分泌外泌体的功能发生改变，最终影响了摄食以及外周器官糖脂代谢等能量平衡过程，在外周营养状态改变（如HFD）引发下丘脑调节回路破坏的过程中起关键作用。htNSC在一定条件下亦可抑制下丘脑炎症，发挥防治代谢性疾病的作用。
 

除前文已述研究外，Zhang等还通过基因技术生成了IκBα⁃htNSC，这类htNSC能够抵抗NF⁃κB介导的炎症，可在“下丘脑微炎症”的环境中存活下来，避免因htNSC耗损而引起的代谢损害。Liu等的研究发现，Hnscr是一种主要在小鼠htNSC中特异性表达的长链非编码RNA，特异性敲除htNSC中的Hnscr会加重HFD诱导的胰岛素抵抗和肝脏脂肪变性，特异性过表达Hnscr则获得了抑制NF⁃κB活化的效果，从而减轻了HFD小鼠的下丘脑炎症，改善了胰岛素信号转导通路异常激活所介导的糖脂代谢异常。
 

出自《下丘脑神经干细胞调控能量平衡与肥胖的研究进展》作者:马震武，朱浩，王晓东。