OPF发病机制复杂，新近研究表明，氧化应激与OPF愈合关系密切，氧化应激通过骨代谢途径影响骨密度。OPF的愈合与一般骨折愈合基本相似，主要包括血肿机化期、骨痂形成期及骨痂塑型期三个阶段。骨折后的早期阶段，由于血管及软组织损伤，骨折断端局部处于缺血缺氧、局部炎症的微环境，引起丙二醛表达升高、SOD活性降低，导致骨折端局部氧化应激水平升高，ROS生成过多，过多的ROS在细胞内蓄积，通过Wnt/β-catenin通路上调NF-κB配体受体激活剂、下调骨保护素，从而影响RANKL/OPG，打破骨代谢平衡，引起骨折愈合过程中的关键细胞如骨髓间充质干细胞出现氧化损伤，使得BMSCs的早期募集滞后、凋亡增多、增殖及减少BMSCs向OB谱系分化，最终导致成骨细胞活性降低。
 

同时，氧化应激可加速OB和骨细胞凋亡、促进破骨细胞生成，加速“成骨-破骨”平衡失调，从而影响OPF愈合，最终导致骨折愈合进程缓慢甚至骨折不愈合。然而，上述过程发生的深层分子机制有待进一步阐明。而本文将针对OPF与氧化应激的发生、发展和治疗进展进行论述。
 

出自《氧化应激与骨质疏松性骨折愈合关系的研究进展》作者:余翔，黄志强，张鹏.