研究发现，化疗药物能通过扰乱线粒体呼吸链产生过量活性氧，抑制癌细胞的增殖；也会作用于卵巢的颗粒细胞，产生过多的活性氧，引发脂质过氧化，诱发铁死亡，最终导致细胞凋亡。不同的化疗药物通过不同机制诱导DNA双链断裂，导致细胞凋亡，但这种DNA的损伤并不是无法弥补，DNA的修复机制在一定程度上阻止了部分细胞的死亡。与体细胞的DNA修复途径不同，卵母细胞的DNA修复途径以同源重组修复途径为主。这种途径涉及毛细血管扩张性共济失调突变蛋白的磷酸化，并需要BRCA1、BRCA2、RAD51的参与。减少化疗诱导的DNA损伤和增强DNA修复均有助于维持化疗暴露后的卵母细胞储备。
 

近年来，也有研究者发现了miRNA在原始卵泡损伤中的作用。Alexandri等观察到环磷酰胺代谢物处理后的原始卵泡miR-let-7a下调，参与了细胞增殖、DNA损伤修复和凋亡途径。Li等也发现miR-484在卵巢储备功能下降患者的颗粒细胞中存在高表达，并通过Yes相关蛋白1诱导细胞凋亡。上述研究进一步完善了细胞凋亡所致卵巢损伤的机制研究，但关于miRNA的研究目前仍不明确，需要更多的实验探索。
 

出自《化学疗法所致卵巢损伤的防治研究进展》作者:查雨欣，李阳，吕卫国.