c-Myc是调节皮脂腺发育的关键分子2024-06-18 09:19:55
在Keratin15+干细胞形成的后代细胞中可检测到LRIG1的表达，表明隆凸处干细胞有产生皮脂腺细胞的潜能。另外，Blimp1+细胞耗尽能刺激隆凸处干细胞的增殖，证实皮脂腺的稳态打破会影响毛囊干细胞，也表明了似乎不同干细胞池存在相互补偿的机制。皮脂腺细胞的增殖和分化受到多种因素的调节，转基因小鼠的使用使研究者得以明确相关因素。研究显示，低水平的Wnt信号可促进皮脂腺分化，而高水平的Wnt信号可导致皮脂腺缺失和异位毛囊形成。另外，c-Myc也是调节皮脂腺发育的关键分子，能够调节皮脂腺增殖区细胞的增殖和分化。c-Myc过度表达可导致皮脂腺过度扩张，而c-Myc条件性缺失可导致皮脂腺缩小、细胞增殖减少和皮脂细胞分化受阻等。雄激素通过雄激素受体促进皮脂腺细胞的分化。AR在人和啮齿动物皮脂腺基底和早期分化的皮脂细胞中表达。睾酮和双氢睾酮在体外可促进人面部的原代皮脂细胞增殖，并增加啮齿动物皮脂腺中脂质酶的表达。皮脂腺癌的低分化与AR的低表达有关，在c-Myc缺失的情况下，AR无功能的小鼠呈现出未分化的皮脂细胞的聚集。总之，雄激素通过直接作用于皮脂细胞来促进细胞分裂和脂质合成。目前尚不清楚雄激素是否能够直接作用于接合区或漏斗。
研究表明，转录因子包括过氧化物酶体增殖物激活受体γ和CCAAT区增强子结合蛋白可通过促进脂肪生成酶的表达来促进皮脂腺的分化，PPARγ和C/EBPs都是脂质产生和皮脂腺稳态所必需的。Hedgehog信号可能促进皮脂腺细胞的分化。此外，表皮生长因子受体等相关受体的受体酪氨酸激酶及成纤维细胞生长因子受体2b也可调节皮脂腺的增殖和分化。最近有研究表明，caspase-3介导的YAP的激活能促进小鼠皮脂腺的分裂。
出自《皮脂腺类器官的构建要素与应用》作者:武禄，刘标，翁立新.
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