研究表明，火针针灸和电针可以降低胶质纤维酸性蛋白的表达，这有助于减少神经胶质瘢痕的形成，为轴突的生长创造有利条件。同时，这些针刺方法还可以促进神经干细胞的分化，有助于损伤部位的修复和神经功能的恢复。综上所述，针刺治疗可以通过多种机制调节神经胶质瘢痕的形成和神经干细胞的分化，为脊髓损伤的治疗提供了科学依据。
 

脊髓损伤后，活性氧形成的增多及其随后的氧化应激成为神经元凋亡和功能障碍的关键诱因。因此，针对脊髓损伤后的氧化应激损伤和抗氧化治疗构成了改善脊髓损伤继发性损伤策略的重要部分。脊髓内富含不饱和脂肪酸并拥有高活性的氧化代谢，然而，其神经元的抗氧化能力相对不足且再生能力受限。这种内在的脆弱性易导致氧化代谢产物的积累和抗氧化剂的过度消耗，从而加剧了脊髓损伤所介导的氧化应激损伤，这一过程进一步触发了小胶质细胞和星形胶质细胞的活化，以及炎性细胞因子的释放，最终导致神经元细胞的死亡。
 

研究表明，JNK/p66 Shc信号通路的激活可以促进活性氧的产生，而叉头转录因子则能保护细胞免受氧化应激的损伤。然而，在脊髓损伤后，激活的JNK/p66Shc信号通路不仅促进了活性氧的生成，还抑制了FoxO3a的抗氧化作用，从而加剧了氧化应激损伤。值得注意的是，针刺已被证实能够通过减弱p38丝裂原活化蛋白激酶介导的小胶质细胞活化和炎症反应，以及抑制JNK/p66Shc介导的活性氧生成和氧化应激损伤，发挥神经保护作用。
 

出自《针刺联合神经干细胞修复脊髓损伤的科学依据》作者:黄晓萌，张芝兰，尚文雅.