内皮祖细胞对平滑肌细胞的表型转化具有调节作用2024-06-26 10:10:49
内皮祖细胞参与血管内皮修复主要包括动员、归巢、增殖、分化、旁分泌等过程。损伤部位分泌的高水平血管内皮生长因子、粒细胞集落刺激因子、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、基质细胞衍生因子1α等促进着内皮祖细胞的募集、黏附，WEI等使用超小型超顺磁性氧化铁纳米颗粒标记内皮祖细胞，MRI示踪证实了内皮祖细胞在动脉粥样硬化部位聚集。如前所述晚期内皮祖细胞可以通过增殖、分化替代受损的内皮细胞，除了分化作用，内皮祖细胞能够通过呈递细胞外囊泡成分miRNA-126以及多种生长因子促进内皮细胞增殖再生，miRNA-21-5p成分够逆转氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮细胞活性下降和自噬功能障碍，从而保护内皮细胞受到脂蛋白累积的损害，miRNA-199a-3p可抑制内皮细胞铁死亡并减轻动脉粥样硬化发生。除了对内皮细胞的功能有调节作用，内皮祖细胞还可能对平滑肌细胞的表型转化具有调节作用，有研究将内皮祖细胞和平滑肌细胞共同培养，发现在脂蛋白累积的状态下，内皮祖细胞通过趋化因子CXCL12-CXCR4途径阻碍了平滑肌由收缩表型向合成表型转化，减少了平滑肌细胞分泌释放促炎因子，从而阻碍了动脉粥样硬化的进展。
有研究发现内皮祖细胞分泌的细胞外囊泡显著减少糖尿病并发动脉粥样硬化小鼠模型血管斑块数量，降低了细胞黏附分子1、白细胞介素8、C-反应蛋白以及氧化应激因子丙二醛和超氧化物歧化酶水平。血栓和内膜增生是导致支架植入后患者远期预后较差的两大原因。血管损伤后内膜增生与动脉粥样硬化发病机制有着相似的本质，支架植入损伤内皮后，部分内皮细胞脱落，暴露出基底面胶原，血小板激活、黏附、聚集并发生级联反应，此时可能导致急性血栓形成。
出自《内皮祖细胞与间充质干细胞治疗血管支架相关疾病》作者:李清音，李林华，张春乐.
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