以往研究表明，在MSCs的影响下，内皮细胞的细胞间紧密连接被破坏，导致血管内壁不稳定性和渗透性增加，为肿瘤细胞侵袭和转移提供更多机会。此外，MSCs还与内皮细胞共同调节炎症反应，影响免疫细胞浸润，为肿瘤免疫逃逸创造了条件。在这一复杂的网络中，MSCs与内皮细胞的调控作用显得尤为关键。内皮细胞不仅直接影响血管通透性和结构，还通过与MSCs相互作用调节MSCs的细胞活性和其分泌的生物活性因子。本文综述了MSCs在肿瘤微环境中诱导内皮细胞功能改变参与调控血管生成的分子机制和相关信号通路。
 

MSCs作为成体干细胞具有高度自我更新能力和多向分化潜能。目前，临床分离的主要来源于骨髓、脂肪组织和脐带。这些MSCs不仅具有免疫调节能力，还具备肿瘤归巢特性，对肿瘤的发生和发展具有特殊意义。越来越多的证据表明，MSCs具有向肿瘤部位迁移的固有亲和力，它们能够通过血液循环或局部化迁移至肿瘤部位，参与调节与肿瘤相关的多种生物学过程，包括肿瘤进展，血管改变，上皮-间充质转化等。在肿瘤微环境中，MSCs的分布和招募机制涉及多个层面的细胞和分子调控，这在肿瘤生物学中具有复杂性和重要性。这些调控因素包括趋化因子、生长因子、细胞外囊泡中的生物活性分子等。
 

出自《肿瘤微环境间充质干细胞调节内皮细胞研究进展》作者:崔琳婧，孙丽，朱伟.