内皮细胞是血管内腔的核心成分2024-07-02 08:30:20
肿瘤组织常伴有慢性炎症，导致炎症因子的释放。这些炎症因子（如IL-6，TNF-α等）可以作为信号，吸引MSCs向肿瘤部位迁移。肿瘤细胞和其他细胞在产生化学信号方面发挥作用，可能包括趋化因子和生长因子，是MSCs被招募的主要驱动力之一。这些趋化因子包括趋化蛋白、血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶等。它们通过激活MSCs表面的趋化受体，如C-X-C趋化因子受体家族等，引导MSCs向肿瘤部位迁移。肿瘤组织中基质金属蛋白酶活性升高，可以促使MSCs穿过基底膜，进入肿瘤组织。此外，MSCs的迁移还受到肿瘤局部化学梯度、细胞黏附分子等多因素调控。普遍认为MSCs具有促肿瘤功能。一旦MSCs到达肿瘤部位，便可以通过与肿瘤细胞、免疫细胞、内皮细胞等相互作用，参与肿瘤血管生成、炎症反应、免疫调节等生物学过程。研究发现，接受人脐带MSCs培养上清液刺激的甲状腺乳头状癌细胞，能诱导人脐静脉血管内皮细胞血管形成改变。
具备多向分化潜能的MSCs，在受到肿瘤细胞释放的趋化因子和生长因子的调控下，会在肿瘤周围区域富集，并能在VEGF刺激下向内皮细胞转化。研究表明，人胎盘多能MSCs经诱导后展现出内皮细胞特有标记的显著增强，包括CD31、CD34、VEGFR1以及VEGFR2的表达水平显著提升。这说明MSCs能够通过多种分子机制和信号转导途径向内皮细胞分化，从而促进肿瘤微环境中血管生成和稳定，促进肿瘤进展。肿瘤血管生成的复杂性在于多个细胞类型的协同作用，其中内皮细胞作为血管内腔的核心成分，扮演着极为重要的调控角色。在健康人中，血管和内皮细胞保持静止状态，很少被激活。
出自《肿瘤微环境间充质干细胞调节内皮细胞研究进展》作者:崔琳婧，孙丽，朱伟.
下一篇： 外泌体是内源性的细胞外囊泡
