铁死亡是神经元死亡的重要形式之一2024-07-03 08:46:41
同样基于HO-1/BMSC-Exos，Wu等发现HO-1/BMSC-Exos中差异表达的miRNA‑124‑3p可以靶向抑制铁还原酶3，改善器官缺血再灌注诱导的铁死亡。综上，MSC-Exos转载miRNA抑制铁死亡的机制与减少细胞内过氧化物累积密不可分，目前的研究主要体现在以下两个方面：①改善细胞抗氧化能力，包括促进System xc表达和提高GPX4等抗氧化酶水平。现主要研究发现MSCExos转载miR-367-3p可以靶向结合并抑制zeste同源物增强子2表达，促进SLC7A11合成，加速GSH生成；转载miRNA-194靶向结合并抑制Bach1基因表达，促进Nrf2/HO-1通路的激活；转载miRNA9-3靶向结合并抑制Pum2基因表达，提高GPX4水平。参与铁代谢调控，减少胞内游离铁，如miRNA-29a-3p靶向抑制IREB2的mRNA表达，提高FTH1水平和miRNA‑124‑3p靶向抑制Steap3的mRNA表达，降低胞内铁含量。由于SCI复杂的病理生理过程，医学上尚无成熟的临床治疗策略。铁死亡作为一种新近发现的RCD形式，引起了人们的广泛关注，相关的研究也取得了很大进展。铁死亡的主要调节机制包括System xc-途径、GSH/GPX4途径、FSP1-NADPH-CoQ10途径和MVA调节途径等。
同样在SCI中，铁死亡也是神经元死亡的重要形式之一，如何通过调节神经元铁死亡来缓解SCI成为了一个新的研究方向。外泌体作为生物活性物质，其在疾病诊断、治疗和预后方面具有重要的应用价值，越来越多的研究表明，MSC-Exos调节铁死亡有着独特的优势，作为特定miRNA的载体能更有效地治疗铁死亡。
出自《间充质干细胞来源的外泌体对脊髓损伤中神经元铁死亡调控的研究进展》作者:刘宇 刘新晖 殷建.
