线粒体自噬在维持细胞稳态过程中发挥着重要作用，线粒体自噬不仅可降解由线粒体分裂产生的受损线粒体DNA及去极化线粒体膜组成的子线粒体，还可协调控制细胞线粒体数量，达到平衡细胞代谢需求的作用。但当线粒体自噬被过度激活导致线粒体数量减少，或线粒体自噬被抑制不足以清除损伤线粒体时，线粒体功能将随之受到影响，从而影响到细胞代谢过程，导致疾病的发生，例如癌症、神经退行性疾病（如帕金森病 ）、肌肉萎缩、衰老、糖尿病、心力衰竭及骨质疏松等。该文总结了线粒体自噬对不同类骨细胞影响的机制，便于代谢性骨骼疾病等相关领域的研究者了解研究近况。
 

自噬概念被提出以来，大量的基础和临床研究证明，自噬和线粒体自噬在骨代谢的调节过程中扮演着重要角色，非生理状态下的线粒体自噬会打破骨代谢的平衡，导致骨代谢紊乱，对成骨细胞、破骨细胞、骨细胞、软骨细胞、骨髓间充质干细胞等均可产生影响。自噬和线粒体自噬可通过多种信号通路调节骨代谢相关细胞的增殖、分化以及功能，主要包括PINK1/帕金森相关蛋白、沉默信息调节因子1，MAPK8/FOXO3a、自噬相关因子Beclin-1/BECN1、p62/自噬溶酶体底物蛋白-泛素结合蛋白核自噬受体及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路。
 

出自《线粒体自噬调控骨代谢》作者:朱汉民 ，王 松 ，肖文琳.