磷脂酰肌醇3激酶属于脂质激酶家族，参与真核生物细胞膜的形成，调节细胞信号转导、能量代谢、细胞周期等细胞内的过程。PI3K/蛋白激酶 B信号通路在调控细胞凋亡和线粒体自噬方面发挥重要作用，AKT可通过磷酸化阻止促凋亡蛋白和线粒体自噬相关蛋白插入线粒体外膜，减少线粒体膜电位的损坏，同时该通路也会减少线粒体活性氧的产生，抑制凋亡和自噬。
 

在囊泡成核期间，通过PI3K介导的自噬体现出了双重功能，一方面是抑制自噬，另一方面是激活自噬，并且PI3K也参与调节线粒体自噬。LIU等的研究发现，富亮氨酸重复序列蛋白17被敲减后能够通过抑制mTOR/PI3K信号通路激活线粒体自噬，进而减轻线粒体功能紊乱，重新活化已经衰老的骨髓间充质干细胞并发挥成骨作用，最终缓解骨质疏松。此外，有学者提出PI3k通路是把双刃剑，PI3K对线粒体自噬的抑制或促进取决于细胞处于的微环境。线粒体自噬在破骨细胞骨吸收及存活过程中发挥着重要作用。破骨细胞骨吸收及降解过程中会释放溶酶体，激活骨吸收蛋白的表达进而降解骨质，并诱导自噬标志蛋白LC3定位于破骨细胞褶皱边缘，促进破骨细胞发生自噬性死亡。
 

出自《线粒体自噬调控骨代谢》作者:朱汉民 ，王 松 ，肖文琳.