大部分肿瘤细胞脂类代谢异常主要表现为包括脂肪酸在内的脂类合成增强，而脂肪酸的分解降低。研究显示，胶质瘤干细胞主要通过影响脂肪酸氧化所需酶的表达，参与脂质代谢的调控。在能量代谢中，肉毒碱棕榈酰基转移酶1A（CPTlA）可以调控长链脂肪酸转运至线粒体，而CPTlC是脂肪酸B氧化的调控因子，胶质瘤干细胞通过对CPTlA和CPTlC的调控以调节胶质瘤的能量代谢。研究表明，胶质瘤患者CPTlA和CPTlC均呈高表达，且CPT抑制剂作用于胶质瘤干细胞可显著降低胶质瘤细胞总数和增殖细胞百分比。
 

胶质瘤干细胞通过上调极长链酰基辅酶A脱氢酶（VLCAD）同源物3的表达，使酰基辅酶A与脂肪酸结合，用于供给其他代谢途径的需要；酰基辅酶A合成酶同源3（ACSVL3）缺失可导致胶质瘤干细胞CDl33和SOX2表达水平降低，使胶质瘤异种蛋白在动物模型中难以成瘤。胶质瘤干细胞还可以通过调控胆固醇合成所需的3．羟基一3一甲基戊二酰辅酶A（HMG．CoA）还原酶，以增强肿瘤细胞对胆固醇的摄取心。
 

花生四烯酸（AA）是合成前列腺素类的必要前体，而PGE2在调节炎症反应和抗原特异性免疫应答中扮演重要角色，其不仅在Treg细胞的发育过程中起重要作用，而且可通过与细胞色素C氧化酶2（COX2）的协同作用促进肿瘤细胞免疫逃逸；有研究表明，抑制COX信号可使肿瘤重归免疫监视，COX2抑制剂可通过抑制肿瘤微环境中的炎症反应以达到延缓肿瘤生长的目的。
 

出自《肿瘤微环境中胶质瘤细胞和免疫细胞代谢对抗肿瘤免疫的调控作用》作者张一鸣 于圣平 刘沛东。