用内吞抑制剂处理或siRNA敲低进行的研究表明，大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞通过网格蛋白介导的内吞作用摄取EVs。小窝蛋白亦可介导EVs 的内吞作用。多种药物抑制剂可靶向胆固醇分子，抑制小窝的形成，进而阻碍EVs的摄取。人上皮细胞通过小窝蛋白介导的内吞作用将B细胞衍生的EVs内化，用动力抑制剂处理或敲低caveolin-1，即可抑制EVs的内化。肠上皮细胞通过小窝蛋白介导的内吞作用特异性内化生姜EVs，下调 NF-κβ、IL-6、IL-8和TNF-α等促炎因子的表达和分泌，抑制脂多糖诱导的炎症反应。
 

脂筏在EVs的内吞过程中可能发挥关键性作用，EVs及其靶细胞的脂质组成会影响该摄取过程。甲基-β-环糊精能够抑制脂筏参与的EVs内化过程，随着MβCD浓度升高，人脐静脉内皮细胞对EVs的摄取减少约60％；免疫电镜的共定位分析进一步揭示，EVs与脂筏标记物flotillin1共定位，这证实了EVs确实通过脂筏途径被细胞摄取的。EVs通过膜脂筏结构域被黏附、摄取，膜联蛋白AnxA2、AnxA6是这一摄取机制所必需的。AnxA2是EVs锚定到质膜的脂筏结构域，AnxA6则可将EVs运输至内体区，激光共聚焦显微镜观察发现，绿色荧光蛋白标记EVs与霍乱毒素B标记的脂筏共定位，这表明EVs通过脂筏途径被靶细胞摄取。
 

出自《细胞外囊泡的靶细胞摄取机制及其在疾病诊疗中的应用》作者:黄宁宁,齐莉莉,王进波.