K562、MT4等细胞释放的EVs可被RAW264.7细胞有效吞噬内化，该过程与巨噬细胞肌动蛋白的聚合及PI3K信号通路的活化密切相关。通过荧光共聚焦显微镜证实骨肉瘤细胞EVs可被巨噬细胞吞噬。巨胞饮作用通过质膜褶皱包裹内吞物形成囊泡将活性分子运输至胞内。巨胞饮作用依赖于细胞内吞和膜运输相关的蛋白质SNX5、SNX9、CtBP/BARS以及磷酸肌醇等因子的参与。用巨胞饮抑制剂EIPA、抑制剂LY294002处理PC12细胞后，该细胞摄取EVs的效率显著下降。
 

经EIPA等处理后，HeLa细胞对EVs的摄取效率显著下降，Rac1、丝氨酸/苏氨酸激酶等蛋白质因子参与该过程。丙咪嗪、苯芐胺、长春碱等小分子抑制剂均可通过抑制巨胞饮作用，抑制EVs的摄取。巨胞饮作用在细胞内、外环境物质交换、营养物质摄取等方面发挥关键作用，是细胞内化EVs的有效路径。丝状伪足是由感知环境信号的肌动蛋白丝形成的细胞突起。该结构不仅增加了细胞与EVs的互作接触面积，还因其活跃的肌动蛋白重塑能力而在内吞过程中发挥关键作用，这一过程类似于病原体的侵入机制。EVs沿着丝状伪足和回缩纤维向细胞体移动，进入细胞后，最终进入溶酶体。EVs摄取与HSPG介导的内吞作用直接相关。
 

出自《细胞外囊泡的靶细胞摄取机制及其在疾病诊疗中的应用》作者:黄宁宁,齐莉莉,王进波.