GFP融合表达CD3，并用红色荧光蛋白标记抗体进行共定位研究表明，GFP标记的EVs与细胞膜融合后进入细胞质，可以与溶酶体关联膜蛋白1共定位，这表明EVs可与细胞核内体及溶酶体融合，将内容物释放到细胞质中。细胞内体pH值及其胆固醇含量可影响EVs内容物从内体释放到细胞质。低pH条件下，肿瘤细胞EVs的释放水平和摄取能力均显著增加，使用质子泵抑制剂预处理肿瘤细胞，可以抑制EVs的摄取，这表明通过调节细胞内外pH值可以控制EVs在胞内外的运输。
 

使用溶酶体胆固醇运输抑制剂U18666A处理类胚肾细胞系，造成细胞内体中胆固醇大量积累，可减少细胞内体EVs的释放，进而影响其在细胞内的运输过程。体内外试验表明，胆固醇对星形胶质细胞EVs的释放具有负向调节作用。胆固醇对不同EVs胞内运输的作用不同，这可能因细胞类型及其所携带的生物分子不同而不同。
 

EVs可以作用于不同的器官或细胞，但这些器官或细胞对不同来源的EVs的吸收效果也会有所差异。不同细胞来源的EVs可能具有不同的表面分子，这会影响它们与特定细胞或组织的相互作用。通过对比三种鼠源细胞产生的EVs发现，这些EVs均能被肺、肝、脾、胰和胃肠道吸收。其中C2C12-EVs在肝脏聚集最为显著，B16F10-EVs在主要在肠胃道分布，而DC-EVs在脾分布最为集中。EVs在体内的分布与它们的靶向性密切相关。
 

出自《细胞外囊泡的靶细胞摄取机制及其在疾病诊疗中的应用》作者:黄宁宁,齐莉莉,王进波.