改善胰岛素抵抗对于延缓2型糖尿病进展具有重要意义2024-07-29 09:25:05
基础研究表明，UC-MSCs可以调节先天性和适应性免疫系统中各种免疫细胞的活化和功能，并广泛应用于治疗各种免疫介导的炎症性疾病。UC-MSCs的免疫调节能力取决于其所暴露的炎症环境，在促炎细胞因子如γ干扰素和肿瘤坏死因子α高表达或Toll样受体3被配体激活的情况下，UC-MSCs会发生免疫抑制作用，可抑制T细胞的增殖和活化，抑制受刺激B细胞的增殖，诱导Treg的增殖，促进巨噬细胞向抗炎M2表型的极化。另一方面，在炎症细胞因子水平较低或炎症早期阶段，UC-MSCs通过分泌趋化因子，将淋巴细胞募集到炎症部位，从而显示出促炎症效应。除了炎症刺激外，UC-MSCs的免疫调节还会受到缺氧因素的影响，事实上，缺氧是病理炎症组织微环境的典型特征，病理性缺氧可以通过免疫细胞失调驱动组织功能障碍和疾病发展，对炎症过程产生深远影响。UC-MSCs在缺氧条件下会促进细胞增殖和迁移，增强免疫调节因子人类白细胞抗原G、前列腺素E2和吲哚胺2,3-双加氧酶表达，同时抑制细胞凋亡。综上，免疫调节在UC-MSCs治疗2型糖尿病中发挥着重要作用，为疾病治疗机制提供新的见解。
全身炎症是2型糖尿病等相关代谢性疾病的常见病理状态，其特征为在疾病过程中持续性出现慢性轻微炎症，与胰岛素抵抗相关的全身性炎症被认为在2型糖尿病的发病机制中起着核心作用。因此，改善胰岛素抵抗对于延缓2型糖尿病进展具有重要意义。目前研究发现 UC-MSCs可通过免疫调节作用释放可溶性因子，降低2型糖尿病患者体内的炎症反应，改善靶器官胰岛素抵抗。可溶性因子（如细胞因子）是巨噬细胞与其靶细胞串联过程中最具特征性的信号分子，细胞因子和趋化因子可与特定细胞表面受体结合并激活细胞内相关信号通路的蛋白。
出自《脐带间充质干细胞对2型糖尿病的免疫调节作用》作者:陈春兰,叶美仪,潘雨薇.
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