SNHG5基因敲低可抑制软骨细胞的活力2024-08-05 08:38:26
LncRNA在恶性肿瘤发病机制中研究较为广泛。有研究提出LncRNASNHG5与骨关节炎发病机制之间存在联系。白细胞介素1β处理的骨关节炎组织和软骨细胞中SNHG5、TGFBR3的表达降低，miR-181a-5p表达增强。SNHG5基因敲低后可抑制软骨细胞的活力，诱导细胞凋亡，并提高解聚蛋白样金属蛋白酶5和基质金属蛋白酶13的表达水平。相反，SNHG5过表达可以抵消白细胞介素1β的作用，增加软骨细胞的活力并抑制细胞凋亡。SNHG5可以通过竞争性吸附miR-181a-5p正向调节TGFBR3表达。此外，miR-181a-5p过表达和TGFBR3基因敲低可以抵消SNHG5对软骨细胞的影响。因此SNHG5可能通过调节miR-181a-5p/TGFBR3轴保护软骨细胞免受炎症反应并减少细胞外基质的降解。
另一项研究提示SNHG5的敲低增强了白细胞介素1β诱导的软骨细胞凋亡。SNHG5通过竞争性吸附miR-10a-5p阻碍了白细胞介素1β刺激的软骨细胞凋亡。此外，H3F3B作为miR-10a-5p的靶标，miR-10a-5p通过调节H3F3B促进白细胞介素1β诱导的软骨细胞凋亡。SNHG5还可以在白细胞介素1β处理的软骨细胞中吸附miR-10a-5p来调节H3F3B的表达。SNHG5通过调节miR-10a-5p/H3F3B轴来抑制骨性关节炎软骨细胞凋亡。NIE等 研究表明，LncRNA CALML3-AS1为LncRNA CALML3的反义RNA，miR-146a可以与LncRNA CALML3-AS1相结合。
出自《长链非编码 RNA 与骨性关节炎》作者:郑善斌，夏天卫，孙家豪.
