敲低MIAT基因可以靶向增加miR-488-3p的表达2024-08-05 08:36:17
另有研究表明HOTAIR通过竞争性吸附miR-1277-5p减弱了脂多糖引起的软骨细胞凋亡和炎症。此外,miR-1277-5p通过靶向SGTB抑制脂多糖诱导的软骨细胞凋亡和炎症。此外,HOTAIR通过吸附miR-1277-5p增强SGTB的表达,HOTAIR通过调节miR-1277-5p/SGTB通路加重骨性关节炎中的软骨细胞凋亡和炎症。现有研究提出了通过LncRNA MIAT/miR-181a-5p/骨桥蛋白轴治疗骨性关节炎。骨桥蛋白是一种细胞外基质糖磷蛋白,骨桥蛋白可调节与骨性关节炎发病相关的多个因素的表达水平,如基质金属蛋白酶13、缺氧诱导因子2α、血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶4、金属蛋白酶组织抑制剂,并且可以通过核因子κB信号通路加速软骨细胞增殖,从而诱导大鼠发生骨性关节炎。miR-181a-5p通过直接靶向骨桥蛋白抑制骨性关节炎软骨细胞中的骨桥蛋白表达。miR-181a-5p过表达抑制骨性关节炎软骨细胞活力,抑制DNA合成,并促进细胞凋亡。骨桥蛋白过表达对骨性关节炎软骨细胞产生相反的作用,并减弱miR-181a-5p过表达在软骨细胞中的作用。
MIAT可以抑制miR-181a-5p的表达。沉默抑制细胞活力,抑制DNA合成,促进细胞凋亡。此外,抑制miR-181a-5p部分逆转了MIAT沉默对骨性关节炎软骨细胞的影响。因此,LncRNAMIAT可以通过 miR-181a-5p/骨桥蛋白轴调节骨性关节炎软骨细胞增殖和凋亡。有研究表明敲低MIAT基因可以靶向增加miR-488-3p的表达,而过表达的miR-488-3p通过减少SOX11的表达减弱了脂多糖诱导的细胞损伤,因此敲低 MIAT 可以通过抑制miR-488-3p/SOX11轴介导的NF-κB信号通路来减轻脂多糖诱导的软骨细胞损伤,进而影响骨性关节炎的进程。
出自《长链非编码 RNA 与骨性关节炎》作者:郑善斌,夏天卫,孙家豪.
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