LncRNA HOTAIR 与骨关节炎的进展有关2024-08-05 08:34:44
作为一种表观遗传因子，HOTAIR可以与多种因子相互作用，影响细胞增殖、存活、侵袭、迁移、转移和耐药性。有研究发现LncRNA HOTAIR 与骨关节炎的进展有关，LncRNA HOTAIR 参与膝关节炎形成过程。张慧珍团队研究发现抑制HOTAIR可能通过上调miR-206表达降低类风湿关节炎滑膜细胞增殖，并促进凋亡。HE等研究表明HOTAIR的异常高表达可以导致软骨细胞凋亡，这可能是通过miR-130a-3p抑制软骨细胞自噬而引起的，可能会促进骨性关节炎的发展。目前HOTAIR在机械刺激处理的软骨细胞中的作用仍不清楚。ZHENG等研究发现机械刺激显著诱导C28/I2细胞凋亡，并且HOTAIR的表达上调，miR-221的表达下调。HOTAIR基因敲低可有效改善机械刺激诱导的细胞凋亡。HOTAIR可以与miR-221相互作用，miR-221能够降低BB3的表达，BBC3过表达可以逆转HOTAIR基因敲低诱导的细胞凋亡率降低。总的来说，HOTAIR通过调节C28/I2细胞中的miR-221/BBC3轴来促进机械刺激诱导的细胞凋亡。
既往研究报道，CXCL12可通过减少软骨细胞增殖和促进细胞外基质降解来促进骨性关节炎的进展。LU等研究表明骨性关节炎患者骨样本中 HOTAIR表达增强，HOTAIR基因敲低降低软骨细胞中CXCL12的表达。然而，这种作用通过抑制miR-107的表达而减弱，说明 HOTAIR通过调节 miR-107来调控CXCL1的表达，因此HOTAIR基因敲低能够促进软骨细胞增殖，但通过调节miR-107/CXCL12轴抑制骨性关节炎软骨细胞凋亡和细胞外基质降解。
出自《长链非编码 RNA 与骨性关节炎》作者:郑善斌，夏天卫，孙家豪.
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