CCL3可以诱导促进软骨细胞降解2024-08-02 08:55:33
HOTTIP可以作为竞争性内源性RNA与miR-663a结合。抑制miR-663a表达可以减轻HOTTIP基因敲低对骨性关节炎软骨模型细胞增殖和凋亡的影响。此外，FRK被发现是miR-663a的直接靶标，它可以显著下调骨性关节炎软骨细胞中FRK的表达，而HOTTIP可以显著增强FRK的表达。此外，抑制miR-663a可以促进软骨细胞增殖并减少其凋亡，而FRK基因敲低可以逆转miR-663a抑制对软骨细胞增殖和凋亡的影响。同时，miR-663a的过表达降低了骨性关节炎细胞增殖并诱导了细胞凋亡，而FRK过表达则逆转了miR-663a过表达对骨性关节炎细胞增殖和凋亡的影响。LncRNAHOTTIP可以通过miR-663a/FRK轴参与骨性关节炎发病进程。CCL3是趋化细胞因子亚型的一种，CCL3可以诱导促进软骨细胞降解，研究表明miR-455-3p缺失增强了HOTTIP和CCL3的表达，HOTTIP可以竞争性吸附miR-455-3p影响CCL3的表达，HOTTIP可以通过miR-455-3p/CCL3轴影响骨性关节炎进程。
LncRNAPCGEM1最早发现于人前列腺癌LNCaP细胞中，参与前列腺癌、结直肠癌、胃癌等恶性肿瘤的发生发展。有研究发现在骨性关节炎患者滑膜细胞中LncRNAPCGEM1表达明显上调，并且在滑膜炎相对严重的患者体内表达程度更高，PCGEM1表达上调后会通过内源性竞争作用下调miR-770水平，而miR770下调会使骨性关节炎患者滑膜细胞增殖受到抑制，该研究发现miR-770可能通过直接结合PC-GEM1序列中的靶点来调节PCGEM1的表达，但仍需进一步研究。
出自《长链非编码RNA与骨性关节炎》作者:郑善斌，夏天卫，孙家豪.
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