miR-146a和Smad4的表达呈负相关2024-08-06 08:35:46
在脂多糖诱导的骨性关节炎软骨细胞中，CALML3-AS1表达下调，而miR-146a表达上调，但未发现它们之间存在显著相关性。此外，CALML3-AS1或miR-146a的过表达不影响彼此的表达。然而，CALML3-AS1的过表达会导致Smad4的上调，Smad4是miR-146a的下游靶标。miR-146a和Smad4的表达呈负相关，CALML3-AS1和Smad4的过表达导致软骨细胞增殖减少。miR-146a起到了相反的作用，降低了CALML3-AS1和Smad4过表达的影响。因此，CALML3-AS1可能通过竞争性吸附miR-146a上调Smad4来调节软骨细胞凋亡。研究表明骨性关节炎患者软骨组织中的LncRNAOIP5-AS1减少，而miR-30a-5p增加。OIP5-AS1下调引起miR-30a-5p增加miR-30a-5p上调或LncRNAOIP5-AS1下调引起细胞凋亡和炎症反应，抑制细胞增殖，同时上调miR-30a-5p抑制细胞凋亡和炎症反应，加速细胞增殖。LncRNAOIP5-AS1通过负调控miR-30a-5p影响软骨细胞。
LncRNAOIP5-AS1通过靶向下调miR-30a-5p抑制软骨细胞凋亡和炎症反应，促进软骨细胞存活，同时上调LncRNAOIP5-AS1和下调miR-30a-5p对骨性关节炎。患者有益。最新研究表明OIP5-AS1 促进过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达以激活AMPK/Akt/mTOR信号传导，从而增强线粒体自噬并缓解骨性关节炎进展。
出自《长链非编码 RNA 与骨性关节炎》作者:郑善斌，夏天卫，孙家豪.
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