肝癌研究的传统模型包括体内模型和体外模型两种，由于肝脏疾病存在明显的异质性，而传统肝癌研究模型对于细胞真实形态、空间结构和细胞微环境无法完全准确反映及表达，故研究结果无法应用到临床实践；动物模型的种属差异性限制了其在临床研究的延续性。致力于反映人体真实情况的肝癌模型是研究者梦寐以求的目标，类器官作为一种新型体外模型，不仅弥补了传统模型不准确、不全面、不稳定的缺点，还为肝癌免疫研究和血管生成等微环境研究提供了可能性，并可用于高通量药物筛选和生物样本库的构建。类器官模型将在精准治疗与再生医学方面提供更大的潜力。
 

目前已知肝癌的发生和发展是一个多基因、多步骤、多阶段的复杂过程，肝癌通常由慢性肝炎、肝硬化逐渐发展而来，是一种典型的炎症驱动的肿瘤。肝脏长期处于刺激环境（HBV、过度饮酒等）会产生炎症反应，经长期积累最终导致肝癌发生。肝癌发病机制主要由两方面导致，其一是原癌基因的激活，在正常生物体内均存在原癌基因，但一般处于低表达或不表达状态，而在病毒感染或者辐射的作用下，原癌基因就会被激活转变成为癌基因，诱导细胞发生癌变。其二是抑癌基因失活，抑癌基因的作用是具有潜在抑癌作用，抑癌基因与原癌基因相互制约，如果抑癌基因发生突变导致其调控细胞增殖和分化作用失活，则最终造成细胞恶性增殖进而发展成为肿瘤。
 

出自《肝癌类器官的研究进展》作者:赵丽，郭梓琪，杨勇.