Ｓ１Ｐ通过促进巨噬细胞中促红细胞生成素分泌2024-08-07 09:38:48
胞葬早期，凋亡细胞向附近的巨噬细胞发出“Ｆｉｎｄｍｅ”信号，为巨噬细胞募集提供了趋化性。“Ｆｉｎｄｍｅ”信号包括三磷酸腺苷、趋化因子ＣＸ３Ｃ配体１、溶血磷脂酰胆碱和鞘氨醇⁃１⁃磷酸等。其中ＬＰＣ由钙非依赖性同工酶⁃磷脂酶Ａ２调节和释放，能够与巨噬细胞表面Ｇ蛋白偶联受体Ｇ２Ａ反应，使巨噬细胞募集。Ｓ１Ｐ可以通过促进巨噬细胞中促红细胞生成素分泌，使其与ＥＰＯ受体结合形成ＥＰＯ⁃ＥＰＯＲ，活化过氧化物酶体增殖物激活受体⁃γ途径，进而增强巨噬细胞受体的表达。而ＣＸ３ＣＬ１则通过与巨噬细胞的表面受体结合，促进其向凋亡细胞募集。巨噬细胞募集后，一方面通过其细胞表面的稳定素１、稳定素２、Ｔ细胞免疫球蛋白与粘蛋白家族、低密度脂蛋白受体相关蛋白１等受体直接与凋亡细胞相结合，另一方面能够通过其表面的蛋白酪氨酸激酶ＴＸＲＯ３、ＭｅｒＴＫ、ανβ３／ανβ５整合素、ＣＤ３６等受体，在乳脂球表皮生长因子８、生长停滞特异性蛋白６和蛋白Ｓ等桥联分子的帮助下，间接与凋亡细胞整合。
随后，凋亡细胞表面发生变化，释放“Ｅａｔｍｅ”信号，如：ＰＳ和钙网蛋白等。巨噬细胞通过其表面受体ＬＲＰ１、ＣＤ９１与钙网蛋白结合，或通过稳定素２与ＰＳ结合，募集ＧＵＬＰ蛋白，激活Ｒａｃ１，引起细胞的骨架重排，使胞葬顺利进行。同时，巨噬细胞还能通过ＢＡＩ１与ＰＳ结合形成ＥＬＭＯ１，以及ＴＡＭ（如ＭｅｒＴＫ）与ＰＳ间接结合募集ＣｒｋⅡ，最终二者与胞质分裂蛋白ＤＯＣＫ１８０结合形成ＣｒｋⅡ⁃ＤＯＣＫ１８０⁃ＥＬＭＯ１复合物，激活Ｒａｃ１，导致细胞的骨架重排，使巨噬细胞清除凋亡细胞。
出自《胞葬在骨稳态调控中的作用及研究进展》作者:拦玉鑫,马小成,刘德孙.
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