血管的生成与骨折愈合呈现正相关性2024-08-13 08:47:00
骨稳态是指在正常生理状态下，成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收之间的平衡状态，因此，促进成骨细胞分化或抑制破骨细胞生成在维持骨稳态过程中起着同样关键作用。Li等研究发现成骨细胞与破骨细胞之间的通讯方式有三种：直接接触、旁分泌途径和骨基质中生长因子的沉积，矿化成骨细胞外泌体以及破骨细胞和成骨细胞可通过促进成骨或破骨细胞形成参与骨折修复，二者对于骨折修复同等重要。同时破骨细胞是迄今发现的唯一可以溶解和吸收骨质的细胞，因此抑制破骨细胞的分化将成为促进骨折愈合的关键一环，通过抑制破骨细胞的形成，从而延缓骨吸收，加快骨愈合的进程，进而促进骨折断端的愈合。现代研究表明，HUCMSC-EXOs可以降低金属基质蛋白酶-9的表达，从而抑制破骨细胞的分化，并下调与破骨细胞分化及功能相关的基因与蛋白质的表达，从而改善骨质流失情况；Zhang等研究表明HUCMSC-EXOs通过抑制破骨细胞NLRP3炎症小体的激活减少骨质丢失。综上，HUCMSC-EXOs可以通过抑制破骨细胞的分化，改善骨质流失。其中，下调与破骨细胞分化相关基因和蛋白水平可能是发挥该功能的重要因素。
血管的生成与骨折愈合呈现正相关性，促进血管生成能够发挥促进骨折愈合作用。HUCMSC-EXOs可以加速VEGF和HIF-1α的表达，促进血管内皮细胞的增殖、迁移和管状形成，研究表明外泌体通过促进成骨分化、增加VEGF和HIF-1α表达加速血管生成；体外研究发现HUCMSC-EXOs中的miR-21是一种潜在的细胞间信使，通过上调NOTCH1/DLL4信号通路促进血管生成，进而展示出一种基于外泌体的有前途的策略，通过增强血管生成来修复骨折愈合。
出自《人脐带间充质干细胞源性外泌体促进骨折愈合的研究进展》作者:朱欢，赵军，徐世红.
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