MSCs诱导的免疫调节有助于减轻脑损伤2024-08-14 08:38:40
创伤性脑损伤是由于直接或间接的外部机械冲击导致大脑正常结构和功能破坏。TBI的原发性机械损伤后，脑代谢变化、神经炎症、脑水肿等病理变化诱发继发性脑损伤，其持续影响可导致认知能力下降以及记忆、注意力和行为障碍。据统计，全世界TBI发病每年约50万例，且呈增加趋势，给家庭和社会带来巨大经济负担。目前，临床多采用对症治疗策略改善脑功能，尚缺少针对TBI的有效治疗药物。因此，迫切需要探索 TBI 的治疗新靶点。TBI后小胶质细胞、中性粒细胞、适应性免疫细胞等募集损伤部位引发一系列免疫调节反应，而免疫稳态失调介导脑损伤加速疾病进程。间充质干细胞因其自我更新能力、归巢和低免疫原性等特点而受到广泛关注，其免疫调节特性在维持免疫稳态方面可发挥关键作用，成为TBI治疗的有力候选者。有研究显示，MSCs诱导的免疫调节有助于减轻脑损伤，促进神经损伤修复。本文以免疫调节为立足点，综述TBI相关的免疫应答及MSCs在TBI的免疫调节作用，旨在为相关的治疗研究提供新视角和思路。TBI发生后的炎症反应在数分钟内开始，涉及细胞因子、趋化因子和损伤相关分子模式释放、中性粒细胞浸润，以及随后的神经胶质细胞活化和白细胞迁移募集。外部机械力导致脑膜挫伤、轴突剪切和脑血管损伤时，受损细胞释放三磷酸腺苷、热休克蛋白、高迁移率族蛋白B1等内源性因子，其作为DAMPs被Toll样受体和核苷酸寡聚化结构域样受体家族识别，触发炎症信号通路，激活先天免疫反应。
胶质细胞是大脑驻留的免疫细胞，当暴露于DAMPs时，小胶质细胞和星形胶质细胞被激活而启动炎症反应；小胶质细胞的正常形态转变为分支细胞结构和更大的细胞体并响应微环境信号极化为M1或M2表型，同时产生炎性因子白细胞介素-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α和趋化因子，募集中性粒细胞、淋巴细胞等透过血脑屏障到损伤区域清除碎片和受损细胞，而免疫细胞持续浸润诱发慢性炎症导致继发性脑损伤。
出自《间充质干细胞调控免疫反应治疗创伤性脑损伤的作用机制研究进展》作者:高洋，秦合伟，刘丹丹.
上一篇： 外泌体显示出极高的临床应用潜能
下一篇： 巨噬细胞发挥抗炎和组织修复作用
