还发现在大脑类器官中，AuNPs会导致线粒体功能显著降低，乳酸脱氢酶水平显著升高，导致神经元裂解，因为脑类器官中细胞活力保持不变，所以他们研究得出AuNPs引起的线粒体功能障碍归因于活性氧的生成增加。此外，也有研究发现，AuNPs也会对肝脏的早期发育产生影响。有研究将AuNPs在肝脏3D和2D培养模型中的毒性进行对比发现，3D模型比2D培养模型更容易受到AuNPs诱导的细胞毒性，是由于肝脏3D球形模型更加接近组织的形态和表型属性。
 

相对的，基于小鼠肠道干细胞来源的肠类器官中却发现，AuNPs几乎不会影响肠道发育过程。有研究人员使用不同核大小（1.5、4和14nm）的 AuNPs对hESCs的活力、多能性、神经元分化和DNA甲基化的影响进行研究。研究发现，hESCs在暴露于1.5nm硫代酸包被的AuNPs（浓度低至0.1μg∙mL−1）时，细胞失去粘附性、发生圆化并脱落，这些迹象表明细胞正在死亡，此现象在hESCs来源的神经祖细胞中也有发生。而且，在1.5nmAuNPs的作用下，细胞在48h内没有形成胚状体，而是分裂成了单细胞。这项研究确定了一种对hESCs具有高度毒性的AuNPs类型，并证明了hESCs在预测纳米毒性能力方面的潜力。
 

出自《干细胞在纳米颗粒物毒性机制研究中的应用》作者:木拉提·居来提，崔婷婷，那迪热·尼加提.