Tax可在多条信号通路发挥作用，主要促进HTLV‐1病毒诱导的T细胞永生化和肿瘤转化过程，其中核心路径为NF‐κB通路。研究发现，Tax作为机体免疫系统识别的重要抗原靶位，仅在病毒感染前期可观察到其稳定表达，而在ATL患者的T细胞中很少发现Tax的表达。在约39％的ATL病例中，HTLV‐1前病毒的5‘LTR出现缺失，导致表达后Tax的缺失。

另外，Tax的编码区域常出现各种无意义密码子或是甲基化情况，这种感染中后期Tax的沉默表达极大的避免了感染细胞被患者免疫系统识别，保障了感染细胞持续长久稳定地增生，逐渐破坏免疫系统，导致疾病的发展。HBZ能够促进T细胞增殖，例如通过激活Survivin基因的转录，与多种宿主因子如C/EBPα和ATF3形成异源二聚体，克服了C/EBPα对细胞生长的抑制作用，减弱ATF3对细胞死亡的负调控作用，增强人类端粒酶酶活性等方式突破正常细胞周期的限制，达到感染细胞恶性增殖的效果。
 

研究表明，HBZ的RNA可通过靶向上调E2F1基因表达而促进T细胞增殖。此外，HBZ具有促进病毒传播的功能。研究发现，HBZ可通过募集p300/CBP激活MyoF表达，达到调控胞膜蛋白Env丰度和限制溶酶体分解Env的效果，增强T细胞胞膜的黏附能力，促进细胞间病毒突触的形成。HBZ能破坏宿主细胞基因组的稳定性，这主要与微小RNA有关，尤其是miR‐17和miR‐21的表达在HBZ调控下增强，扰乱宿主细胞的复制，出现多种不稳定的缺陷细胞。HBZ还能调控感染细胞中促凋亡基因Bim的表达，从而抑制T细胞凋亡。
 

出自《抗HTLV-1病毒感染及ATL治疗研究进展》作者:张洁，陈书畅，郑泽甬.