生物制剂以持续的方式抑制新骨的形成2024-08-23 08:40:43
强直性脊柱炎是一种慢性的先天性免疫系统诱导的自身炎症性疾病，为脊柱关节炎中最常见的亚型。AS发病机制仍未可知，发病原因不明，与遗传、免疫、微生物、激素等有关。主要累及脊柱和骶髂中轴关节，还常累及髋、膝、踝等大关节。AS典型特征为炎症性背痛、骨结构损伤和病理性新骨形成。AS新骨形成可理解为活动性炎症后的过度修复过程，临床经验表明韧带联合赘生物多在炎性变化部位形成，现有数据也表明炎症和新骨形成之间存在某种关联。AS异位骨化可导致关节活动度丧失和强直，造成严重残疾。早期AS以控制炎症为治疗目标，使用非甾体抗炎药和生物制剂（包括肿瘤坏死因子抑制剂、白细胞介素-17 抑制剂以及最近的Janus激酶抑制剂进行治疗。最近的研究表明，生物制剂有可能以持续的方式抑制新骨的形成。然而，AS 中的新骨形成可能是通过非炎症依赖性途径。炎症和脂肪变性或新骨形成可能存在于两个独立的过程中。脂肪沉积后，即使炎症消退，异位骨化仍可能进展。而由病理性新骨形成引起的结构损伤和残疾似乎是不可避免的。因此，迫切需要进一步研究异位骨化的发病机制并提供新的治疗方案。
非编码RNA是一类重要的调节性非蛋白质编码转录本，包括长链RNA、微小RNA和环状RNA三大类。不同的RNA会形成多种调控关系，最终形成竞争性内源RNA网络。ncRNA广泛存在于细胞中，并通过调节基因表达、细胞周期、染色质重塑和表观遗传修饰参与许多生理和病理过程。lncRNA是一种长度超过200个核苷酸的ncRNA。
出自《非编码RNAs在强直性脊柱炎异位骨化中的研究进展》作者:杜蜀徽，黄传兵，夏艳楠.
