ASMSCs在AS发病机制中的重要性2024-08-23 09:01:21
同样Liu等将建立AS小鼠模型，测试M2-EV-miR-22-3p对体内骨转移微环境的影响。证明M22巨噬细胞的miR-3-2p可通过巨噬细胞细胞外囊泡转入BMSCs，促进AS患者的骨髓间充质干细胞的成骨分化。miR-22-3p抑制周期昼夜节律蛋白2，而PER2通过Wnt7b抑制阻断Wnt/β-catenin信号通路。M2-EV穿梭的miR-22-3p通过PER2调节的Wnt/β-catenin轴促进碱性磷酸酶活性和细胞外基质矿化，刺激BMSC成骨分化。破骨细胞主要来源于单核细胞，通常与钙化骨表面接触，并位于骨腔隙内，负责骨分解和吸收。OC生成过程中产生的细胞因子可以启动MSCs的成骨分化形成骨骼，并发生异位骨形成，在异位骨化中具有促成骨功能和骨质缺损中的骨再生功能。此前，已证明了ASMSCs抑制破骨细胞生成的能力强于健康供体的间充质干细胞，这是AS病理性成骨的最重要机制之一。此外，MSCs成骨分化过程中，MSCs抑制OC生成的能力没有显著改变。
从另一个角度来看，这些结果强调了ASMSCs在AS发病机制中的重要性，不仅有更高的成骨分化能力，而且其对OC形成有更强抑制。Liu等发现与HDMSCs相比，ASMSC中miR-4284的下调增加了趋化因子CXC化学家族配体5，显著抑制了共培养系统中CD14单核细胞的OC分化能力，并且当miR-4284上调时抑制作用解除。ASMSCs通过miR-4284/CXCL5轴表现出对破骨细胞生成的异常抑制，ASMSCs通过作为破骨细胞生成抑制的介质在AS中具有致病作用，这可能引起AS的病理性成骨。
出自《非编码RNAs在强直性脊柱炎异位骨化中的研究进展》作者:杜蜀徽，黄传兵，夏艳楠.
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