AS的骨化过程与细胞的异常增长和凋亡有关2024-08-23 09:03:32
Ji等证明circ-0110634通过灭活TNF受体关联因子2调节的核因子κB和丝裂原活化蛋白激酶通路来损害破骨细胞生成。circ-0110634在OC生成中起抑制作用，ASMSCs递送外泌体circ-0110634以抑制外周血单核细胞的OC生成。此外，Wang等认为OB外泌体中的circ_0008542通过N6-甲基腺苷甲基化实现OC诱导的骨吸收。ALKB同源蛋白5通过去甲基化作用于circ_00085421956bp的“m6A-switch”，使circ_0008542不适合与miR-185-5p/RANK轴结合。circ_0008542分子海绵效应降低后，OC分化和骨吸收也减少。研究数据显示，AS患者的成纤维细胞的增长速度超过了正常人群，并伴随着过度的细胞增殖，这表明AS的骨化过程不仅与成骨细胞的分化密切相关，还与细胞的异常增长和凋亡有关。各种自身免疫性条件下的自身反应性T细胞具有高度增殖性和抗细胞凋亡性，这强调了研究抗凋亡因子在AS发病机制中的相关性的重要性。
Li等人在的研究中发现，miR-130a-3p在AS患者的T细胞内有所降低。miR-130a-3p抑制剂能够通过提高下游目标基因同源框B1的水平，从而抑制T细胞的增长并触发细胞凋亡。此外，ceRNA参与AS的细胞调节。Li等证明hsa_circ_0056558和周期素依赖性激酶6与miR-1290的竞争性结合抑制细胞增殖和分化，同时促进细胞凋亡，这一过程可以通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/NF-κB途径介导。
出自《非编码RNAs在强直性脊柱炎异位骨化中的研究进展》作者:杜蜀徽，黄传兵，夏艳楠.
