另一项研究表明，lncRNAMALAT1和消皮素D在AS软骨细胞中的表达上调，但miR-558的表达下调。lncRNA肺腺癌转移相关转录子表达的下调通过抑制GSDMD抑制AS患者miR-558的增加，增强细胞活力，降低IL-1β和IL-18的水平，抑制AS软骨细胞的凋亡和焦亡。同时，Li等发现过表达的miR-30b-3p或抑制的HOXA远端转录本通过抑制磷酸甘油酸激酶1来阻碍AS成纤维细胞样滑膜细胞的增殖和分化，从而抑制AS的发展。
 

MSCs在生理条件下分泌多种血管生成因子，促进内皮细胞增殖、迁移和管腔形成，这些过程在病理条件下异常增强。在异位骨化进展期间观察到高度丰富的血管。因此，这些过度生长的血管可能会促进更多的异位骨形成。血管形成过多，可导致骨修复和骨形成不当。肥大的软骨细胞分泌血管内皮生长因子，诱导软骨膜新生血管的形成。新生血管支持OB，OC营养，并形成原始骨化中心。AS病人关节中可见大量异常血管翳，提示异常血管化对异位骨化有重要影响。内皮祖细胞被认为通过促进新生血管形成和成骨来刺激骨骼修复。
 

出自《非编码RNAs在强直性脊柱炎异位骨化中的研究进展》作者:杜蜀徽，黄传兵，夏艳楠.