信号级联miR-21/JAK2/STAT3导致成骨相关蛋白上调2024-08-26 08:32:47
Wu等研究发现，在BMP2诱导的成骨分化中，miR-30家族成员显著下调。进一步研究表明，miR-30家族成员直接作用于Smad1和Runx2，进而抑制骨形成。而Li等在BMP2诱导的C2C12细胞成骨分化中发现，miR-133和miR-135表达下调，两者分别作用于Runx2和Smad5，协同抑制骨形成。同样，miR-140-5p可通过直接抑制靶点BMP-2的表达而抑制基质干细胞的成骨分化。此外，miR-486-5p可以靶向ERBB2转导因子并激活成骨细胞中的BMP/Smad通路。miR-92b-3p可以通过抑制TOB1/BMP/Smad通路成功操纵AS成纤维细胞的成骨分化。除了Wnt/β-catenin和BMP/TGF-β信号通路，Janus激酶/信号转导与转录激活子信号通路也是影响骨代谢的关键途径，骨代谢高度依赖于JAK2/STAT介导的成骨细胞调节。某些研究指出，外源性miR-21导致的SIJ关节融合，是通过激活JAK2/STAT3信号传导来参与骨化分化的。肿瘤坏死因子-α暴露激活了JAK2/STAT3信号转导，进而调节miR-21表达。此信号级联miR-21/JAK2/STAT3导致成骨相关蛋白上调。
本综述重点关注了ncRNAs在AS中调控BMSCs成骨分化、OB骨基质矿化、OC骨吸收、相关细胞活性和凋亡、血管生成方面以及在信号通路所发挥的作用。AS的发病原因、机制和治疗靶点仍然不是很明确，这导致了它的高致残率和治疗的困难性，对患者的日常生活造成了严重的影响。目前关于其干预方法的共识尚未形成，因此临床治疗主要集中在缓解症状和控制病情的进一步恶化上。
出自《非编码RNAs在强直性脊柱炎异位骨化中的研究进展》作者:杜蜀徽，黄传兵，夏艳楠.
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