触发内质网中的Ca2+快速释放到细胞质中2024-08-28 08:47:34
例如, Ca2+作为第二信使,主要是通过在细胞内外形成离子梯度的形式传递细胞信号. 这种梯度的建立依赖于质膜、胞内Ca2+存储细胞器膜及膜上存在的各种钙通道或钙转运蛋白.因此,Ca2+的增加受到膜上的各种钙通道打开的位置、范围和持续时间的调节.大多数非神经元细胞内Ca2+的释放是通过内质网膜中存在IP3敏感的Ca2+通道发生的.存在于其他细胞器中的其他通道也有助于细胞内Ca2+的释放, 例如内质网中的利亚诺定受体、溶酶体样细胞器中的烟酸腺嘌呤二核苷酸触发受体和线粒体中的离子交换通道等.此外, 参与Ca2+释放的不同通道之间有广泛的互作和反馈. 例如, 内质网释放的Ca2+可以与IP3受体和RyRs结合,刺激Ca2+诱导的Ca2+释放, 影响邻近的受体,并可能触发再生的Ca2+波.而当持续性的刺激消耗ER中Ca2+的存储时,激活钙库操纵性Ca2+内流通道被激活并打开,介导胞外Ca2+进入.经典的Ca2+释放通路依赖于磷脂酰肌醇周期的信号转导途径.PI周期被许多与细胞表面受体结合的激素和生长因子所激活.其中,两种主要的受体分别是G蛋白偶联受体和受体酪氨酸激酶.
细胞外配体刺激这些受体可激活PI特异性磷脂酶C GPCRs通常激活PLC-β,而RTKs通常刺激PLC-γ.活化的PLC将膜结合的磷脂酰肌醇二磷酸转化为IP3和亲脂性二酰基甘油IP3随后与主要位于ER上的受体结合,激活IP3R, 触发内质网中的Ca2+快速释放到细胞质中.同时，PIP2水解产生的DAG可以作为额外的第二信使, 进一步激活通路下游靶点, 如蛋白激酶C。
出自《钙离子和活性氧在多能干细胞中的功能和调控作用》作者:洪雪君, 符江琴, 林东童.
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