2011年, 有研究表明在生物机体内,毛细血管扩张性共济失调症突变基因激酶是一种磷脂酰肌醇3激酶相关激酶）,此激酶控制着造血干细胞的自我更新能力,在Atm缺失的小鼠中表现出进行性骨髓衰竭,此现象是由于HSCs存在功能缺陷利用清除ROS有起到抗氧化剂作用的N-乙酰-L半胱氨酸治疗ATM缺失的HSCs可以显著的降低细胞内ROS水平并且恢复HSCs的再生能力,此举有助于防止骨髓衰竭。因此表明, ROS水平升高是ATM缺失小鼠中HSCs自我更新能力下降的原因.
 

2013年,有研究人员在培养鼠精原干细胞的过程中添加抑制ROS功能的药物,结果精原干细胞增殖的速度降低明显,而向精原干细胞中添加与实验鼠的正常细胞相同浓度的ROS,则精原干细胞的增殖得到促进.也有研究表明,在脂肪源性干细胞中,低氧条件下可以诱导NADPH氧化酶产生较高水平的ROS,ROS诱导磷酸化血小板原型生长因子受体-β,激活细胞外信号调节激酶和蛋白激酶B（protein kinase B,PKB,又称AKT）通路,促进ADSCs的增殖和迁移.2011年,有学者初步研究表明低浓度ROS可以促进神经干细胞自我更新, 同时维持自身基因组的稳定性和避免衰老。最近一项研究表明,PI3K-AKT信号通路是HSCs自我更新的另一个关键的调控路线.
 

出自《钙离子和活性氧在多能干细胞中的功能和调控作用》作者:洪雪君, 符江琴, 林东童.