现TSG通过抑制cGAS-STING信号通路抑制脑内和外周组织促炎细胞因子水平，提示TSG有助于减缓APP/PS1小鼠全身促炎因子的水平。对γ射线电离辐射诱导的认知障碍模型小鼠进行何首乌提取物TSG治疗，发现TSG通过炎症相关的NOD样受体家族Pyrin结构域分子信号通路显著抑制小胶质细胞活化，减弱了小胶质细胞分泌炎症细胞因子的水平，有效缓解认识障碍，提示TSG在治疗认知障碍产生积极的作用。另一项研究结果表明，经何首乌提取物TSG治疗后的APP/PS1小鼠体内NLRP3表达显著下降，TSG可通过抑制神经胶质细胞活化和炎症因子释放，逆转AD疾病进程中的神经炎症因子水平。
 

上述实验提示，TSG治疗通过cGAS-STING信号通路和NLRP3信号通路抑制炎症水平，显著改善了AD神经炎症。姜黄素作为姜黄的主要活性成分，也具有对抗神经炎症的作用，体外实验研究结果显示姜黄素能够抑制小胶质细胞活化，降低促炎因子IL-1β和TNF-α的分泌水平。2月龄大鼠经链脲佐菌素诱导成AD模型，给予负载姜黄素的纳米胶囊治疗，为期14d，发现相比于对照组，姜黄素纳米胶囊治疗组星型胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白表达显著下降，同时受损的记忆能力明显恢复，提示姜黄素可能通过星形胶质细胞介导的神经炎症改善认知。
 

出自《不同干预手段改善神经炎症在治疗阿尔茨海默病中的效果分析》作者:单江晖,储超扬,陈是燏