BCSCs对紫杉醇的化疗敏感性的提高2024-09-23 08:48:39
抑制干性标志物表达和干性相关通路激活以及调节TME等方式可以抑制BCSCs干性行为，从而达到治愈乳腺癌的目的。经典的Wnt/β－catenin信号通路在调控BCSCs的增殖、侵袭、耐药等方面发挥重要作用，Wnt信号激活后，β－catenin入核引起下游靶基因的激活，进一步促进癌干细胞的增殖分化。研究发现，萝卜硫素通过下调 Wnt /β－catenin 信号通路，显著降低细胞中β－catenin蛋白水平和Cyclin D1的表达，从而抑制BCSCs的自我更新。Wu等研究表明，紫檀芪在25μmoL/L时增加 β－catenin 的磷酸化并促进其降解，可以进一步抑制其下游基因Cyclin D1和c－的表达，提高BCSCs对紫杉醇的化疗敏感性。Xie等发现氧化苦参碱能够使Wnt通路失活，从而抑制BCSCs的分化和自我更新，增加BCSCs对贝伐单抗治疗的敏感性。二烯丙基三硫醚是大蒜的主要活性成分之一，同样可以通过阻断Wnt/β－catenin信号通路的激活，抑制BCSCs的生存能力。Notch信号通路能够调控细胞的增殖和死亡，同时也对BCSCs的维持和扩增有重要作用。
雷公藤内酯被证明能够抑制Notch3的表达和核转位，降低BCSCs标志蛋白ALDH1和CD133的表达。荔枝核总黄酮通过抑制Notch3的表达和核转位，降低CD44 +CD24－/low细胞的百分比和BCSCs 标志蛋白、mＲNA的表达，减弱乳腺癌干细胞样特性。Ｒay等证明6－姜烯酚通过降低Notch1及其下游靶蛋白Hes1和Cyclin D1的表达，抑制BCSCs肿瘤球形成，诱导细胞自噬。
出自《中药调控乳腺癌干细胞干性的机制研究进展》作者:王静宇，陈雅彤，武毓琦。
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