异常的Heolgehog信号与CSCs的维持相关2024-09-24 08:34:42
Cao等研究表明,槲皮素-3-甲醚处理后显著降低了MCF-7和MDA-MB-231细胞中Notch1的表达,可以抑制Notch信号通路,从而导致与细胞周期、凋亡、干细胞特性和自我更新相关的蛋白标记物如CDK1、Cyclin B1、Bcl-xl、Bcl-2、Sox2、Nanog等的下调。Hedgehog信号通路同样也是一种致癌途径,异常的Heolgehog信号与CSCs的维持相关。Heolgehog信号传导由其配体与跨膜受PTCH结合而触发,随后由属于GLI家族的转录效应因子介导,促进细胞存活。Li等研究发现,姜黄素能够通过降低PTCH1、SMO、Gli1和Gli2的水平抑制 Hedgehog 通路的活性,并影响上皮间充质转化相关蛋白E-cadherin、vimentin表达和干性基因Oct4、Sox2的表达,抑制BCSCs的增殖和转移。去甲斑蝥素是斑蝥素的去甲基化类似物,能够通过抑制Shh和Gli-1的核易位,抑制CT26细胞的转移和BCSCs的自我更新。Bao等研究显示,穗花杉双黄酮可以下调SMO、Gli1、Oct4 和Nanog表达抑制Hedgehog通路,从而抑制肿瘤细胞球形成,调控BCSCs干性。
NF-κB途径参与调节许多重要的生理过程,包括促进肿瘤细胞的存活、转移、血管生成等基因的表达。在未受刺激的细胞中,NF-κB与 IκB蛋白结合并定位于细胞质中。信号激活后,NF-κB二聚体(主要为p50-p65)转位到细胞核中,与 DNA 结合并招募转录共激活因子,在多种人类疾病中发挥作用。
出自《中药调控乳腺癌干细胞干性的机制研究进展》作者:王静宇,陈雅彤,武毓琦。
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