M2型巨噬细胞对腱骨损伤的良性愈合有间接的促进作用2024-10-08 08:34:05
虽然炎症反应可能是组织愈合所必需的,但持续高水平的促炎因子可能导致组织的损伤和影响肌腱的进一步愈合。BTI损伤后会形成过多的瘢痕组织,过多的疤痕组织阻碍愈合后组织结构的重塑及腱骨交界处的纤维软骨再生。因此,愈合后期通过减少M1巨噬细胞的积累并通过调节巨噬细胞从M1向M2的转变可以减少炎症反应,有利于促进腱骨界面更好的愈合。纤维化愈合是肌肉骨骼疾病的特征,软骨样组织的形成是纤维软骨再生中最重要的过程,BTI处的软骨组织形成通常被认为是骨和肌腱重新连接后的良好愈合结果,并促进随后的纤维软骨再生。研究发现,过多的瘢痕形成会抑制BTI纤维软骨的形成,因此持续存在的M1型巨噬细胞对腱骨损伤的进一步愈合不利,而与M1型巨噬细胞相比,M2型巨噬细胞通过分泌血管内皮生长因子、TGF-β、和胰岛素样生长因子等多种生长因子,与腱骨修复和重塑阶段更为密切相关。Zong等研究发现在腱骨愈合部移植间充质干细胞能可促进M2型巨噬细胞含量增多,同时发现腱骨愈合局部纤维软骨形成增多,生物力学强度也同时增高,由此说明M2型巨噬细胞对腱骨损伤的良性愈合有间接的促进作用。
施又兴通过建立动物模型探究腱骨愈合中巨噬细胞的作用时发现,腱骨愈合界面纤维软骨的形成与M2型巨噬细胞有关联,M2型巨噬细胞的含量下降致使腱骨损伤部位细胞因子及细胞外基质减少,BTI纤维软骨形成显著减少进而导致愈合后生物力学强度降低。TGF-β可由巨噬细胞分泌产生,其具有很强的成软骨诱导能力,Kovacevic等研究发现,在肩袖修复术后腱骨愈合部位应用TGFβ3和骨传导性磷酸钙可促进腱骨愈合部位发生的新骨形成,增加纤维软骨和改善胶原组织提高生物力学强度,由此推断巨噬细胞可通过分泌TGF-β3促进腱骨有效愈合。
出自《巨噬细胞在腱骨愈合中的作用机制研究进展》作者:王亮,邓银栓,屈涛.
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