除此之外，还会产生神经组织内生化、机械和生理变化，这些事件的发生又会激活与继发性损伤相关的一系列事件。继发性损伤可持续数周，是脊髓组织的进一步化学和机械损伤，细胞内钙积累导致神经元兴奋性毒性，活性氧浓度和谷氨酸水平增加。从而损害底层核酸、蛋白质和磷脂，并导致神经功能障碍。
 

继发性损伤的表现包括细胞通透性增加、凋亡信号传导、缺血、血管损伤、水肿、兴奋性毒性、离子失调、炎症、脂质过氧化、自由基形成、脱髓鞘、沃勒变性、纤维胶质瘢痕和囊肿形成等，有助于扩大受损神经组织的区域并加剧神经功能缺陷。其中，炎症是继发性损伤的重要机制，可在损伤后的数分钟内发生，并持续数日或长期持续数月甚至数年，整个炎症过程涉及免疫细胞的激活和炎症因子如肿瘤坏死因子-α、白介素-6、白介素-1β、白介素￾10等的产生，并导致组织损伤、血管通透性增加、神经元凋亡、脂质过氧化、组织瘢痕形成、DNA片段化和线粒体呼吸阻断。原发性损伤具有不可预见性且涉及脊髓结构的永久性破坏。原发性损伤是不可逆的，但是继发性损伤所涉及的一系列变化是可逆的，因此控制继发性损伤引起的炎症是有效治疗脊髓损伤的常用手段。
 

出自《巨噬细胞极化在脊髓损伤后炎症中的作用》作者:廖泽青,姚旌.