SCI后炎症反应从创伤后数小时开始并可持续存在。炎症反应是继发损伤的一个组成部分，它直接或间接决定了SCI的结果。早期炎症反应可以去除组织碎片并提高神经营养因子的水平，然而当炎症反应持续存在时，炎症细胞会释放大量的炎性细胞因子、蛋白水解酶、基质金属蛋白酶、活性氧，从而对周围的健康脊髓组织造成更大的损害。炎症不仅与SCI后的细胞死亡和凋亡相关，还在神经重塑和轴突再生中发挥作用，可增强轴突萌芽、突触重塑和功能恢复。在SCI后的炎症反应中，多种细胞参与其中并产生多种细胞因子，常驻小胶质细胞和星形胶质细胞首先激活，产生大量炎症介质[如IL-6、转化生长因子-β、IL-1β]和其他分子[如环氧合酶-2、诱导型一氧化氮合酶、中枢神经特异性蛋白]，驱动外周免疫细胞到病变部位，加剧炎症反应。
 

中性粒细胞在24h内到达，吞噬损伤部位的细胞碎片。随后，血源性巨噬细胞开始浸润，大约2d时出现在病变部位，并在5~7 d达到峰值，T淋巴细胞数量在9d时最高，并且通过采用不同的免疫表型对于继发性损伤的进展或消退至关重要。这些免疫细胞及其分泌的各种神经毒性因子及炎性因子（如TNF-α），会导致神经元和神经胶质细胞的进一步凋亡和坏死，这些炎性细胞因子的累积，还会导致脊髓空洞症和神经胶质瘢痕的形成，抑制神经功能的恢复。
 

出自《巨噬细胞极化在脊髓损伤后炎症中的作用》作者:廖泽青,姚旌.