CS/UC-MSCs的作用机制可能是在体外通过旁分泌作用促进人子宫内膜间质细胞增殖并抑制凋亡，维持正常管腔结构，促进胶原重塑，诱导子宫内膜固有细胞增殖和上皮恢复，增加子宫内膜厚度，增加雌激素受体，孕激素受体的表达，修复子宫内膜，被干预的子宫内膜再生能力增强。子宫内膜纤维化是造成RSA的获得性生殖道解剖异常因素之一，常因子宫内膜受损后胶原沉积导致，子宫内膜纤维化可能与刮宫次数过多有关。研究表明，兔刮宫后立即注射BMSCs条件培养基可使兔子宫纤维化组织形成减少，并对纤维化组织形成具有预防作用。另一研究表明通过鼠尾静脉和宫腔灌注给予BMSCs的子宫内膜腺体数量增加，纤维化面积率下降。BMSCs减少纤维化的机制可能与迅速促进新生子宫内膜腺形成，取代纤维化瘢痕有关。
 

子宫内膜复杂的血管供应与重塑是维持妊娠的基础，血管受损或重塑不良则会导致子宫内膜容受性不良，造成流产等妊娠并发症。MSCs能够促进子宫内膜血管生成、增殖和分化，这可能与MSCs上调子宫内膜微血管密度、增殖指数Ki67有关。卵巢丰富的血管网维持稳态对于卵巢生殖与分泌功能起着至关重要的作用，卵巢血管受损可能与卵巢早衰有关。
 

出自《间充质干细胞在复发性自然流产中治疗潜能的研究进展》作者:王清仪, 刘晓芳, 冯晓玲.