RSA与全身母体免疫炎症有关2024-10-18 08:30:39
MenSCs可通过分泌血管内皮生长因子/胰岛素样生长因子、粒细胞集落刺激因子、肝细胞生长因子等相关细胞因子促进卵巢血管再生，减轻间质纤维化，从而改善卵巢功能。总之，MSCs可通过多种方式促进子宫内膜、卵巢血管生成，增加子宫内膜厚度，修复受损的生殖功能。免疫异常是造成RSA的原因之一，已有报道体内外实验均证实MSCs对先天性和获得性免疫具有非特异性的免疫调节抑制免疫过激的能力，MSCs的免疫调控可能通过分泌可溶性因子和细胞间接触依赖机制减少妊娠丢失率，可诱导T细胞、巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、B细胞水平维持稳态。RSA与全身母体免疫炎症有关，淋巴细胞运输、补体沉积、共刺激分子的增加以及胎儿-母体组织中NK细胞、巨噬细胞和T细胞的激活均可导致子宫微环境呈炎症状态。巨噬细胞及其分泌的细胞因子可清除凋亡细胞、降解细胞外基质、促进子宫壁血管重塑。研究表明，MSCs可诱导促炎巨噬细胞表型M1向抗炎巨噬细胞表型M2的转变，肿瘤坏死因子α刺激基因-6和CD200与之密切相关。MSCs与促炎巨噬细胞M1直接接触后，MSCs旁分泌产生的TSG-6和CD200表达增加，CD200与M1上的CD200R相互作用，促进巨噬细胞表型由M1转向M2，因此，TSG-6和CD200与促炎巨噬细胞M1接触参与MSCs对流产的免疫抑制。
XIN等采用外泌体和胶原支架结构治疗子宫内膜损伤的大鼠，结果表明CS/Exos能有效恢复生育能力，其机制可能与CS/Exos通过含有1个miRNA的外泌体从而促进CD163+M2巨噬细胞极化、减轻炎症并增加体内和体外的抗炎反应有关。
出自《间充质干细胞在复发性自然流产中治疗潜能的研究进展》作者:王清仪, 刘晓芳, 冯晓玲.
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