GM-CSF可促进DCs的分化和扩增2024-10-18 08:33:38
Treg通过共抑制分子如细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4、T细胞免疫球蛋白和黏蛋白域3、肿瘤坏死因子受体和程序性死亡配体-1有效抑制效应T细胞。缺乏Treg可导致效应T细胞过度增生，引起相关免疫反应导致胎儿排斥反应，最终导致妊娠失败。研究发现与MSCs共培养时，Treg对效应T细胞的抑制活性会增强。与未经处理的Treg相比，MSCs诱导的Treg具有促进dCD4+T细胞分泌Th样细胞因子的潜能。Treg可以抑制CD4+CD5‒效应T细胞的增殖，通过分泌IL-10减少IFN-γ的释放，增强滋养层细胞的侵袭力。另一研究表明小鼠BMSCs对CD4+T、CD8+T细胞和幼稚性T细胞、记忆性T细胞均有免疫抑制作用，这种抑制作用主要由诱导型一氧化氮合酶、转化生长因子β1、前列腺素 E、肝细胞生长因子和可溶性HLA-G介导，导致T细胞从促炎（产生IFN-γ）状态转变为抗炎（产生IL-4）状态。这说明MSCs可招募其他免疫细胞因子并发挥免疫作用，诱导Th1细胞向Th2细胞偏移、Th17细胞向Treg细胞偏移，从而维持妊娠。
子宫内膜树突状细胞作为T细胞免疫的激活剂和调节剂，其分布、成熟状态和功能的任何紊乱都可能影响妊娠结局，从而导致妊娠紊乱。正常妊娠中的uDC大多不成熟且对诱导免疫原性T细胞反应效率低下。RSA患者uDC数量显著多于正常妊娠女性，蜕膜DC−SIGN+细胞的数量显著减少
。研究表明，MSCs给药后显著降低uDC上DC成熟标志物的表达。此外，MSCs具有产生粒细胞-单核细胞集落刺激因子等细胞因子和趋化因子的作用，GM-CSF可促进DCs的分化和扩增，并能调节免疫细胞（尤其是uDC）向子宫内膜转运。MSCs对uDC的调节可能是MSCs在RSA治疗中产生积极作用的主要机制之一。
出自《间充质干细胞在复发性自然流产中治疗潜能的研究进展》作者:王清仪, 刘晓芳, 冯晓玲.
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